📝한눈에 보는 정보

  • 미토콘드리아 ATP 생성을 억제하면 세포사멸이 차단되고, 염증과 질환의 핵심 역할을 하는 NLRP3 인플라마좀(Inflammasome)이 활성화된다
  • 산화적 인산화(OXPHOS) 억제제는 미토콘드리아 크리스타 구조를 변화시키고 시토크롬 c의 보유를 유발하는데, 이는 NLRP3 활성화에 필요하지만 그것만으로는 충분하지 않다
  • NLRP3 인플라마좀의 활성화에는 두 가지 신호가 필요하며, 그중 하나는 미토콘드리아 신호로, 이는 조절 과정이 매우 복잡함을 보여준다
  • 다양한 NLRP3 활성 인자들은 공통적으로 세포사멸을 억제해 손상된 세포가 살아남도록 하며, 이는 만성 염증과 암으로 이어진다
  • 미토콘드리아 기능 장애는 염증과 여러 질환과 밀접히 연관되어 있으며, 이러한 메커니즘을 이해하는 것이 최적의 건강을 위해 중요하다

🩺 Dr. Mercola

만성 염증과 암은 전 세계 수백만 명에게 영향을 미치는 주요 건강 과제이다. 염증은 손상이나 감염에 대한 인체의 자연스러운 반응으로, 발적, 부기, 통증이 특징이다. 그러나 염증이 지속되면 조직 손상을 일으키고 암을 포함한 다양한 질환 발생에 기여한다.

암은 비정상 세포의 통제되지 않은 성장과 확산으로 특정되며, 이 세포들은 주변 조직을 침범하고 해로운 종양을 형성한다. 치료하지 않으면 이러한 상태는 삶의 질을 심각하게 떨어뜨리고 사망률을 높인다. 세포의 발전소라 불리는 미토콘드리아는 수많은 세포 기능에 필수적인 에너지 화폐인 아데노신 삼인산(ATP)을 생성하는 핵심 역할을 한다.

미토콘드리아 기능이 손상되면 ATP 생성이 감소해 세포 에너지 부족이 발생한다. 이러한 에너지 감소는 세포가 정상적인 과정을 조절하는 능력을 약화시켜 만성 염증이 생기기 쉬운 환경을 만든다.

학술지 '이뮤니티(Immunity)'에 발표된 연구에 따르면, 손상된 미토콘드리아 기능은 염증 반응의 핵심 요소인 NOD 유사 수용체 단백질 3(NLRP3) 인플라마좀을 직접 활성화한다. 이러한 활성화는 염증을 지속시킬 뿐 아니라 암세포가 증식하고 면역 체계를 회피할 수 있는 조건을 만들어 암 발생을 촉진한다.

미토콘드리아 기능은 염증과 암에 정교하게 관여한다

미토콘드리아 기능 장애가 염증과 암에 미치는 영향은 크다. 연구에 따르면 전체 암의 약 20%가 만성 염증과 관련이 있으며, 이는 두 상태 간의 강한 연관성을 보여준다. 또한 미토콘드리아 질환이 있는 사람들은 일반인보다 염증성 질환에 걸릴 위험이 더 높다.

• 수백만 명의 미국인이 미토콘드리아 기능 장애의 영향을 받고 있다 — 미국 내에서만 만성 염증성 질환이 약 1억 2,500만 명의 성인에게 영향을 미치며, 암은 매년 60만 8,000명 이상의 사망을 초래하는 두 번째 주요 사망 원인으로 남아 있다. 게다가 연구에 따르면 미토콘드리아 기능 장애는 암세포가 기존 치료에 저항성을 갖도록 만들어 치료를 더 어렵게 한다.

• 미토콘드리아 건강을 위한 더 나은 치료의 필요성 — 이러한 통계는 염증과 암을 효과적으로 극복하기 위한 전략으로 미토콘드리아 건강을 다루는 것이 시급함을 강조한다.

직접적인 영향 외에도, 미토콘드리아 기능 장애로 촉발된 만성 염증과 암은 연쇄적인 추가 건강 문제를 야기한다. 지속적인 염증은 심혈관 질환, 당뇨병, 신경퇴행성 질환과 연관되어 환자에게 더 큰 부담을 준다.

• 암은 주로 미토콘드리아 기능 장애에서 비롯된다 — 암 진행은 통증, 피로, 장기 기능 상실과 같은 쇠약 증상을 일으키며, 이는 수명과 삶의 질을 극적으로 떨어뜨린다.

염증과 암을 촉진하는 미토콘드리아 기능 장애의 역할을 이해하는 것은 치료 표적을 밝히는 동시에, 광범위한 심각한 건강 문제를 예방하기 위해 미토콘드리아 건강을 유지하는 것의 중요성을 강조한다.

• 미토콘드리아 기능 장애는 NLRP3 관련 질환 발생의 핵심 요인이다 — 미토콘드리아가 충분한 ATP를 생성하지 못하면 연쇄적인 세포 스트레스 신호가 촉발된다.

이러한 신호는 인체의 염증 반응에서 중요한 역할을 하는 단백질 복합체인 NLRP3 인플라마좀을 활성화한다. 이 인플라마좀의 활성화는 통제되지 않는 세포 사멸과 조직 손상을 유발해 만성 염증과 암을 포함한 다양한 질환과 연관된다.

연구는 미토콘드리아 기능 장애가 어떻게 염증과 암을 부추기는지를 밝혀냄

최근 한 연구는 미토콘드리아 기능과 NLRP3 인플라마좀 활성화 간의 정교한 관계를 조사했다. 이 연구는 미토콘드리아가 ATP를 생성하는 과정인 산화적 인산화(OXPHOS)의 억제가 세포 사멸과 염증에 어떤 영향을 미치는지 이해하는 데 초점을 맞췄다.

연구는 골수세포, 생쥐의 일차 미세아교세포, 인간 단핵세포 유래 대식세포, HCT116 및 헬라(HeLa) 세포 등 다양한 세포 유형을 사용했으며, 아프리카발톱개구리(Xenopus laevis) 올챙이를 활용한 생체 내 실험도 수행했다.

• NLRP3 인플라마좀은 미토콘드리아 건강에 부정적 영향을 미친다 — 연구 대상은 다양한 생리적 조건을 모사하기 위해 폭넓은 범위의 세포를 포함했다. 연구 결과, NLRP3 활성 인자들은 미토콘드리아 ATP 생성을 크게 방해해 프로그램된 세포 사멸 과정인 세포사멸을 억제한다는 사실이 드러났다.

이 억제는 손상된 세포가 본래보다 오래 살아남게 하여 염증에 기여하고 암 발생으로 이어진다. 연구는 OXPHOS가 억제될 때 미토콘드리아의 내부 주름인 크리스타가 구조적 변화를 일으켜 세포사멸에 필수적인 분자인 시토크롬 c를 가둔다는 것을 보여주었다.

• 세포사멸을 감소시키는 다른 요인들 — 연구는 또한 나이제리신(nigericin), 이미퀴모드(imiquimod), 세포외 ATP 등 다양한 NLRP3 활성 인자들이 인플라마좀을 직접 활성화하는 것이 아니라, 미토콘드리아 기능을 방해하는 영향을 통해 세포사멸을 억제한다는 점을 보여주었다. 이러한 화합물은 크리스타 연결부를 닫아 시토크롬 c가 세포질로 방출되는 것을 막는데, 이는 세포사멸이 진행되는 데 필요한 단계이다.

• 바이러스 감염이 미토콘드리아 기능과 세포사멸에 미치는 영향 — SARS-CoV-2 같은 감염은 세포사멸 실행에 관여하는 효소인 카스파제-3(caspase-3)의 절단을 억제해 세포사멸을 강하게 억제할 수 있음이 관찰되었다. 이러한 억제는 감염된 세포의 제거를 방해할 뿐 아니라 NLRP3 인플라마좀의 활성화를 촉진해 염증 반응을 유도한다.

미토콘드리아 기능 장애는 대부분의 만성 질환의 근본 원인이다

생물학적으로 이 과정의 메커니즘은 NLRP3 활성 인자에 의해 미토콘드리아 ATP 생산이 억제되는 것이다. OXPHOS가 차단되면 미토콘드리아는 충분한 ATP를 생산할 수 없게 되고, 그 결과 크리스타가 재배열되며 시토크롬 c가 미토콘드리아 내부에 머물게 된다. 이러한 시토크롬 c의 보유는 세포사멸을 막아 손상된 세포가 통제되지 않은 채 살아남고 증식하도록 한다.

• NLRP3 신호 전달과 활성화 과정 — ATP 생산 억제는 NLRP3 활성화를 위한 필수 신호를 제공한다. 그러나 NLRP3의 완전한 활성화에는 두 번째 신호가 필요하며, 이는 인플라마좀 조절의 복잡성을 보여준다.

연구는 또한 서로 다른 NLRP3 활성 인자와 OXPHOS 억제제의 효과를 비교했으며, 이들 모두 세포사멸을 억제했지만 일부만이 추가 신호 없이 NLRP3를 활성화할 수 있음을 밝혔다.

• 치유를 촉진하기 위한 미토콘드리아 과정 조절 방안 — 이러한 비교는 미토콘드리아 기능과 인플라마좀 활성화 간의 정교한 관계를 부각하며, 미토콘드리아 과정을 조절하는 것이 염증 관리와 암 위험 감소에 효과적인 전략이 될 수 있음을 시사한다.

이 연구는 미토콘드리아 기능 장애, 특히 OXPHOS 억제를 통해 세포사멸을 억제하고 NLRP3 인플라마좀을 활성화하는 데 중요한 역할을 한다는 강력한 증거를 제시한다.

이러한 이중 작용은 염증 촉진 환경을 조성할 뿐 아니라 악성 세포가 생존하도록 해, 미토콘드리아 기능 저하를 염증과 암의 진행과 연결시킨다. 조지 딩코프(Georgi Dinkov)의 블로그에 언급된 바와 같이, 이번 연구는 미토콘드리아 기능 장애가 암과 염증 모두에서 핵심 역할을 한다는 것을 보여준다.

“또 다른 연구는 대사와 세포의 항상성 및 수명 주기(예: 세포사멸) 같은 ‘구조적’ 문제들, 그리고 의학이 원인을 규명하지 못하는 경우가 많은 전신 염증의 불가분의 연관성을 보여준다.
이 두 과정은 암에서 뚜렷하게 드러나는데, 즉 손상된 유전체와 대사 기능 장애에도 불구하고 ‘암’ 세포에서 세포사멸이 결핍되어 있으며, 이들이 생성해 혈액에 방출하는 사이토카인을 통해 주변 세포를 ‘암’ 과정에 끌어들이는 고도로 염증성 성질을 보이는 것이다.
다시 말해, 전신 염증과 심지어 암(즉, 손상된 세포에서의 세포사멸 결핍)이 발생하는 데 필요한 것은 미토콘드리아 기능 저하뿐이며, 이는 ATP 수치의 장기적인 감소로 이어진다.
따라서 만성 스트레스, 염증성 식단(예: 다불포화지방산), 내분비계 교란 물질, 그리고 끝없는 고통스러운 일상으로 특징지어지는 ‘현대’의 삶은 모두 질병의 직접적 원인이 되는데, 그 이유는 이들 병리 과정이 공통적으로 미토콘드리아/OXPHOS를 심각하게 억제하기 때문이다.
반대로, 단순히 미토콘드리아 기능을 회복하거나 개선하는 것만으로도 의학에 알려진 거의 모든 만성 질환을 완화하거나 치료하기에 충분할 수 있다.”

미토콘드리아 기능 장애를 해결하고 염증을 줄이는 방법

미토콘드리아는 몸의 모든 세포에 에너지를 공급한다. 미토콘드리아가 제대로 작동하지 않으면 염증이 증가하고 손상된 세포가 자연스럽게 사멸하지 않고 증식한다. 다음은 미토콘드리아 기능을 지원하고 세포 에너지를 회복하는 방법이다.

1. 가공식품과 식물성 기름을 제거하라 — 현대 식단에는 장내 미생물군을 손상시키고 해로운 세균을 증식시키는 리놀레산이 풍부한 가공식품과 식물성 기름이 넘쳐난다.

리놀레산은 세포 에너지 생성을 저해하는 미토콘드리아 독소이다. 가공식품뿐 아니라 견과류와 씨앗류도 피해야 리놀레산 섭취량을 줄일 수 있다. 또한 대부분의 식당은 요리, 소스, 드레싱에 식물성 기름을 사용하는 만큼, 외식도 피하는 것이 좋다.

게다가 리놀레산 함량이 높은 닭고기와 돼지고기 섭취도 제한하는 것이 바람직하다. 가공식품 대신 전혀 가공되지 않은 자연식품과 풀을 먹인 소에서 나온 버터, 우지(tallow), 기버터 같은 건강한 지방으로 대체해야 한다. 모든 음식에서 섭취하는 리놀레산 양은 5g 이하로 유지하는 것이 현명하다. 2g 이하로 줄일 수 있다면 더욱 좋다. 리놀레산 섭취량을 추적하기 위해서는 매일 먹는 식사를 온라인 영양 추적기에 기록하는 것이 도움이 된다.

2. 탄수화물 섭취 최적화 — 탄수화물은 세포 수준에서 에너지 생산의 주요 연료가 포도당이기 때문에 미토콘드리아 기능을 지원하는 데 중요한 역할을 한다. 대부분의 성인은 하루에 최소 250g의 목표 탄수화물을 섭취해 세포 에너지를 지원하도록 탄수화물 소비를 조절해야 한다. 활동량이 많은 사람들은 보통 더 많은 탄수화물이 필요하다.

탄수화물을 점진적으로 늘려 장이 적응할 수 있도록 하면 소화 문제와 내독소 수치를 최소화할 수 있다. 처음에는 흰쌀과 통과일을 섭취해 유익균을 길러낸 뒤 채소, 통곡물, 전분류로 확장하는 것이 좋다. 장내 미생물군이 손상된 상태라면 초기에는 고섬유질 식단을 피하는 것이 중요한데, 과도한 섬유질은 내독소 수치를 높이기 때문이다.

장 건강이 심각하게 손상된 경우, 처음 1~2주 동안은 포도당수 같은 쉽게 소화되는 탄수화물에 집중해야 한다. 이를 하루 종일 조금씩 마시면 장이 점진적으로 회복되도록 도울 수 있다.

3. 환경 독소 노출 줄이기 — 합성 내분비 교란 화학 물질 (EDC), 에스트로겐 및 광범위한 전자기장(EMF)에 노출되면 세포가 효율적으로 에너지를 생성하는 능력이 더욱 손상된다. 이러한 에너지 결핍은 아커만시아(Akkermansia) 같은 유익균이 번성하는 데 필요한 무산소 장 환경을 유지하기 어렵게 만든다.

더 나아가 세포 에너지 부족은 장에서 내독소를 생성하는 세균이 번성하기 좋은 환경을 조성해 미토콘드리아를 손상시키고 건강을 악화시키는 악순환을 만든다. 과도한 리놀레산, 에스트로겐(플라스틱 같은 일상용품에서 발견되는 제노에스트로겐), 내분비 교란 화학물질, 전자기장 문제를 해결하면 세포 에너지를 회복하고 최적의 미토콘드리아 기능과 건강을 향한 길로 나아갈 수 있다.

4. 적절한 햇빛 노출과 NAD+ 수치 향상 — NAD + 생성을 증가시키기 위해니아신아마이드 50mg을 하루 세 번 섭취하면 NAD+ 생성을 늘려 미토콘드리아가 더 많은 에너지를 생산하도록 돕는다. NAD+는 정상적인 세포사멸 신호를 가능하게 하고, 면역 체계가 손상된 세포를 식별하고 제거하는 능력을 지원한다.

매일 햇빛을 쬐는 것도 중요한데, 이는 미토콘드리아 멜라토닌을 자극해 세포 에너지 생산을 촉진하고 강력한 항산화 보호 효과를 제공한다. 짧은 아침 햇빛 노출부터 시작해 점차 내성을 높여가는 것이 좋다. 저장된 리놀레산과 관련된 햇볕 화상 위험을 줄이려면 최소 6개월 동안 식단에서 식물성 기름을 제거하기 전까지는, 미국 대부분 지역에서 오전 10시부터 오후 4시까지의 강한 직사광선을 피하는 것이 중요하다.

미토콘드리아 기능 장애와 염증에 관한 자주 묻는 질문

질문: 미토콘드리아 기능 장애와 만성 염증 사이의 연관성은 무엇인가?

답변: 미토콘드리아가 ATP를 충분히 생산하지 못하면, 인체는 이를 세포 스트레스로 인식한다. 이 스트레스는 염증을 증폭시키는 단백질 복합체인 NLRP3 인플라마좀을 촉발한다. 시간이 지나면서 만성 염증은 조직을 손상시키고 암 같은 심각한 질환으로 이어질 수 있다.

질문: 미토콘드리아 기능 장애는 암 발생에 어떻게 기여하는가?

답변: 손상된 미토콘드리아는 세포가 세포사멸(프로그램된 세포 죽음)을 일으키는 능력을 방해한다. 세포사멸이 억제되면 비정상 세포가 본래보다 오래 살아남아 돌연변이가 더 많이 축적되고 종양 성장을 촉진한다. 또한 미토콘드리아 기능 저하로 인한 만성 염증은 암 진행을 뒷받침하는 환경을 만든다.

질문: 리놀레산은 왜 미토콘드리아 건강에 문제가 되는가?

답변: 대부분의 식물성 기름과 많은 가공식품에 들어 있는 리놀레산은 세포 에너지 생성을 저해하기 때문에 미토콘드리아 독소로 간주된다. 리놀레산을 과도하게 섭취하면 장내 세균 불균형과 염증 증가를 일으켜 미토콘드리아 기능과 전반적인 건강을 더욱 약화시킨다.

질문: 탄수화물 섭취를 개선하면 미토콘드리아 기능 회복에 도움이 될 수 있는가?

답변: 그렇다. 포도당은 미토콘드리아에서 산화적 인산화를 통해 에너지를 생산하는 핵심 연료이다. 흰쌀이나 통과일 같은 충분하고 소화가 쉬운 탄수화물을 섭취하면 세포 에너지를 지원하고 장내 유익균 성장을 촉진할 수 있다. 이 방법은 장내 미생물군이 이미 손상된 경우 특히 중요하다.

질문: 더 나은 미토콘드리아 기능을 지원하는 생활 전략은 무엇인가?

답변: 핵심 전략에는 가공식품(특히 식물성 기름이 많이 들어 있는 음식)을 제거하고, 탄수화물 섭취를 최적화하며, 내분비계 교란 물질이나 강한 전자기장 같은 독소 노출을 줄이고, 규칙적인 햇빛 노출을 하고, 니아신아마이드 보충을 통한 NAD+ 수치 향상이 포함된다. 이러한 조치는 염증을 줄이고 정상적인 세포사멸 신호를 회복하며, 미토콘드리아 기능 장애와 관련된 만성 질환을 예방하는 데 도움이 된다.

🔍출처 및 참조