📝 한눈에 보는 정보

  • 미토콘드리아 기능장애는 신경퇴행의 핵심 요인으로, 연구에 따르면 휴지 상태의 단일 대뇌 피질 뉴런이 에너지를 생성하는데 매초 47억 개의 ATP 분자가 필요
  • 미토콘드리아가 정상적인 형태를 잃으면 전자가 새어나와 활성산소종(ROS)을 형성하고, 이는 세포 손상과 스트레스를 유발해 특히 뇌세포에 영향을 미침
  • 연구에 따르면 55세 이상 성인의 42%가 95세가 될 때까지 치매가 발병하며, 새로운 치매 사례는 2020년 51만4천 건에서 2060년 100만 건으로 두 배 증가할 것으로 예측됨
  • 미토콘드리아는 세포 내 칼슘 완충 역할을 하는데, 이 기능이 손상되면 칼슘이 세포 안으로 급격히 유입되어 미토콘드리아 투과성 전이공이 열리며 광범위한 신경세포 사멸을 초래
  • 미토콘드리아 건강을 유지하기 위한 핵심 전략에는 종자유 제거, 탄수화물 섭취 최적화, 환경 독소 노출 감소, 적절한 햇빛 노출, 그리고 보충제를 통한 NAD⁺ 수치 향상이 포함됨

🩺 Dr. Mercola

55세 이상 성인의 42%에서 95세 이내에 치매가 발병한다는 사실은 놀라울 수 있다. 치매는 기억력 저하, 언어 및 추론 능력의 어려움, 그리고 일상생활 수행 능력의 전반적인 저하로 특정된다. 치매를 관리하지 않으면, 이는 점차 악화되어 독립성과 삶의 질을 무너뜨리는 더 심각한 신경퇴행성 질환으로 이어진다.

‘뉴로테라퓨틱스(Neurotherapeutics)’에 게재된 리뷰 연구는, 휴지 상태의 단일 대뇌 피질 뉴런이 매초 47억 개의 아데노신삼인산(ATP) 분자를 소비한다는 사실을 강조하며 뇌의 에너지 수요가 얼마나 막대하고 지속적인지를 보여준다.

이는 세포의 에너지 발전소인 미토콘드리아를 지원하는 것이 인지 건강을 유지하는 데 얼마나 핵심적인지를 보여주는 직접적인 증거라고 할 수 있다. 이러한 에너지 대사 과정의 만성적인 교란은 신경세포에 지속적인 스트레스를 가하며, 기억력 저하와 기타 신경계 문제로 이어지는 길을 연다.

미토콘드리아 기능장애는 신경퇴행의 근본 원인이다

‘뉴로테라퓨틱스(Neurotherapeutics)’ 리뷰 논문은 뇌세포 내 에너지 대사 과정의 다양한 이상이 어떻게 점진적 신경질환의 발병을 초래하는지를 분석했다. 연구진은 미토콘드리아 기능 이상이 인지, 운동 조절 및 고차원 뇌기능에 영향을 미치는 질환들과 연관된 다양한 연구 결과를 검토했다.

연구의 핵심 목적은 미토콘드리아의 오작동이 알츠하이머병, 파킨슨병 및 기타 신경질환에서 나타나는 연쇄 반응을 어떻게 촉발하는지를 규명하는 것이었다.

• 증거는 미토콘드리아 기능 장애가 어떻게 뇌 변화를 촉진하는지 보여준다 — 이번 리뷰 연구에서 연구진은 특정 환자 집단에 국한하지 않았다. 대신 연구진은 노화 인구, 희귀 미토콘드리아 질환 환자, 그리고 미토콘드리아 기능에 영향을 주는 유전적 변이를 가진 사람들을 대상으로 한 다양한 실험실 연구와 임상 관찰 자료를 통합했다.

이러한 영역을 종합함으로써, 저자들은 에너지 생산 저하가 어떻게 특정한 뇌 변화로 이어지는지를 더 명확히 보여주고자 했다.

• 작은 변화가 큰 손상으로 이어진다 — 논문에서 가장 주목할 만한 관찰 중 하나는 미토콘드리아 내부의 미세한 구조 변화가 어떻게 대규모 손상으로 번지는가이다. 이 세포소기관들이 효율적인 형태를 잃으면, 전자가 정상적인 에너지 경로에서 이탈해 산소와 결합하여 부식성 분자인 활성산소종(ROS)을 만든다.

이 ROS의 급증은 단백질과 지방을 직접 손상시키는 것을 포함해, 뇌세포 전반에 생화학적 스트레스 반응의 연쇄를 촉발한다.

• 미토콘드리아의 구조는 신경기능에 중대한 역할을 한다 — 저자들은 “과도한 ROS 생성은 단백질, 지질, DNA를 포함한 다양한 세포 구성요소를 손상시킨다”고 밝혔다. 요컨대, 미토콘드리아의 형태와 구조적 완전성은 많은 이들이 생각하는 것보다 훨씬 큰 영향을 신경기능에 미친다.

연구진은 구조적 형태뿐 아니라 칼슘 균형의 역할에도 주목했다. 건강한 미토콘드리아는 칼슘 이온을 흡수하고 방출함으로써 세포 내 균형을 유지하는 완충 장치로 작동한다.

• 미토콘드리아 투과성 전이공은 세포 사멸을 초래한다 — 이상이 생기면 칼슘이 세포 안으로 급격히 유입되고, ‘미토콘드리아 투과성 전이공’이라 불리는 긴급 반응이 열리게 된다.

논문은 이 공의 통제가 풀리면 세포 사멸의 연쇄가 시작된다고 강조하며, 이는 이미 에너지 수요가 극도로 높은 뇌의 취약한 뉴런에서 특히 심각하게 나타난다고 지적한다. 이는 마치 주 수문이 고장 나 댐이 붕괴되는 것을 보는 것과 같다.

또 하나 흥미로운 관점은, 기능이 저하된 미토콘드리아가 세포 내 정상적인 단백질 정화 과정을 어떻게 교란하는가이다. 저자들은 손상된 미토콘드리아가 염증 유발 신호를 방출해, 세포가 불필요한 물질을 제거하는 자가포식(autophagy) 과정을 느리게 하거나 완전히 차단하는 상황을 구체적으로 설명한다.

이 과정의 둔화는 여러 신경퇴행성 질환의 특징인 독성 플라크와 잘못 접힌 단백질의 축적을 초래한다. 쉽게 말해, 몸의 정상적인 청소 시스템이 쓰레기를 감당하지 못하게 되며, 결국 그 피해는 뇌가 고스란히 떠안게 된다는 뜻이다.

미토콘드리아 기능장애는 파킨슨병, 알츠하이머병 등 여러 질환과 밀접하게 연관되어 있다

이 리뷰 전반에서는 각 신경퇴행성 질환이 유사한 미토콘드리아의 취약점을 어떻게 공유하는지에 초점을 맞추고 있다. 예를 들어 파킨슨병은 도파민 생성 뉴런의 붕괴와 관련되고, 알츠하이머병은 베타아밀로이드 플라크의 축적을 중심으로 하지만, 두 질환 모두 미토콘드리아 내 전자 전달 경로의 붕괴를 수반한다.

• 하나의 표적 치료가 여러 질환에 영향을 줄 수 있다 — 저자들은 이러한 과정을 나란히 비교함으로써, 단일 표적 접근이 여러 질환에 걸쳐 효과를 발휘할 수 있음을 보여준다. 이는 치료법을 찾기 위한 분절된 연구의 한계를 넘어, 보다 통합적인 관점에서 접근해야 함을 제시하는 신선한 시각이다. 연구진은 또한 이번 논문의 결과가 일반 인구 집단과 노화에 따른 기억력 및 운동 기능 저하에 대한 이해에 어떤 의미를 갖는지도 다루고 있다.

• 정상적인 노화와 미토콘드리아 붕괴의 연관성 — 연구진은 경미한 미토콘드리아 기능 저하가 나타나는 정상적 노화 과정과, 심각한 질환 단계에서 관찰되는 미토콘드리아 붕괴를 연결해 설명한다.

이는 많은 사람들이 뚜렷한 증상이 나타나기 훨씬 이전부터 이미 이러한 퇴행의 경사면을 미끄러지고 있을 수 있음을 의미한다. 논문에 따르면, 미토콘드리아 손상의 생체표지를 조기에 확인하는 것은 질환 경로를 충분히 이른 시점에 포착해 효과적인 개입을 가능하게 한다.

• ROS 생성은 세포 신호를 변화시킨다 — 저자들은 DNA를 손상시키고, 염색체 말단의 보호막인 텔로미어를 교란시키며, 나아가 유전자 발현 방식까지 바꾸는 복잡한 산화 반응의 연쇄를 설명한다.

이 리뷰는 ROS 생성이 가속되면 단순히 에너지를 소모하는 데 그치지 않고, 뉴런의 생존과 기능을 유지시키는 세포 신호 자체를 변형시킨다고 지적한다. 이러한 변화는 결국 세포를 회복 불가능한 에너지 위기로 몰아넣고, 돌이킬 수 없는 세포 손실을 초래한다.

• 항산화제는 전자 전달을 안정화시킨다 — 또한 일부 항산화 전략이 미토콘드리아 내부의 섬세한 단백질과 지질을 보호함으로써 전자 전달을 안정화시킬 수 있다는 논의도 포함되어 있다.

논문은 몇몇 초기 임상시험에서, 산화 손상의 악순환을 차단하는 화합물이 유망한 결과를 보였다고 언급한다. 이러한 연구는 아직 진행 중이지만, 심각한 신경 손상이 고착화되기 전에 미토콘드리아 문제를 멈출 수 있는 가능성에 새로운 희망을 비춘다.

결국 이번 리뷰는 세포의 에너지 발전소인 미토콘드리아를 보호하는 것이 뇌 기능을 유지하는 가장 직접적인 길임을 강조한다. 연구진은 미토콘드리아 기능 저하와 인지 저하가 교차하는 여러 지점을 규명함으로써, 건강한 에너지 생산을 회복하고 기억력, 운동 조정력, 그리고 뇌의 회복탄력을 향상시킬 새로운 치료법의 가능성을 제시한다.

고령 인구에서 높아지는 알츠하이머병 위험

치매 환자가 급증하는 상황에서, 신경퇴행에 있어 미토콘드리아 기능장애의 역할을 이해하는 일은 더욱 시급해지고 있다. ‘네이처 메디신(Nature Medicine)’에 게재된 한 연구는 방대한 치매 데이터 세트를 분석해, 어떤 집단이 가장 자주 진단을 받는지, 발병 시기는 언제인지, 그리고 시간이 흐르며 이러한 추세가 어떻게 변하는지를 살펴봤다.

이 연구는 뇌의 미세한 변화를 탐구하기보다, 사회적·유전적·연령 관련 요인이 개인의 인지 저하 발병에 어떤 영향을 미치는지를 집중적으로 조사했다.

• 치매 발병에서 APOE ε4의 역할 규명 — 연구진은 수천 명의 참가자를 대상으로 한 지역사회 기반 연구 데이터를 활용했으며, 참가자들은 연구 시작 시점에는 치매가 없었지만 연령, 배경, 유전적 특성이 다양했다. 연구의 최우선 목표는 성별, 인종, 그리고 APOE ε4로 알려진 특정 유전적 표지가 치매 발병 확률에 어떤 영향을 미치는지를 측정하는 것이었다.

• 성별에 따른 차이 — 연구진은 장기 추적 관찰 데이터와 인구 통계를 결합해 향후 수십 년 동안 매년 새롭게 발생할 치매 진단 건수를 예측하고자 했다. 분석 결과 남성과 여성 간에는 뚜렷한 차이가 드러났다.

논문에 따르면, 생애 전체를 기준으로 볼 때 여성의 치매 발병 위험이 남성보다 높았으며, 이는 남성이 인지 장애가 완전히 나타나기 전에 다른 원인으로 사망할 가능성이 더 높기 때문으로 보인다.

• 호르몬 요인이 영향을 확대한다 — 쉽게 말해, 남성은 치매가 가장 흔히 발병하는 연령대에 도달하지 못하는 경우가 많았다. 이 차이는 여성의 고유한 호르몬 요인과 더 긴 수명이 노년기 여성에게 미치는 영향을 어떻게 증폭시키는지에 대한 의문을 불러일으켰다.

같은 연구는 흑인 성인이 백인 성인보다 치매 진단 비율이 더 높다는 사실도 확인했다. 이러한 경향은 더 이른 시기에 나타났으며, 이는 특정 구조적 또는 사회적 요인이 기억력 저하의 발병을 앞당길 수 있음을 시사한다.

• 특정 요인들이 치매 발병에 영향을 미친다 — 논문은 혈관계 합병증의 부담, 의료 접근성의 제약, 그리고 오랜 사회적 불평등이 흑인 성인이 더 젊은 나이에 치매를 발병하는 이유 중 일부일 수 있다고 지적했다. 연구진은 또 다른 중요한 요인으로 APOE ε4 유전자 변이를 강조했다.

이 유전 요인은 치매의 한 형태인 알츠하이머병 발병 위험이 높아짐을 나타내는 주요 지표로 알려져 있다. 이것을 하나 보유한 사람은 인지 문제를 겪을 가능성이 높았으며, 두 개를 가진 사람은 그 위험이 훨씬 더 증가했다.

• 2060년까지 치매 신규 환자 100만 명으로 증가할 수 있다 — 논문은 2020년에 약 51만4천 건의 신규 치매 사례가 발생했으며, 2060년에는 그 수가 약 100만 건에 이를 것으로 예측된다고 밝혔다. 이처럼 신규 진단이 두 배로 증가한다는 것은, 인구 고령화가 빠르게 진행되어 많은 인구층이 동시에 고위험 연령대로 진입하고 있음을 의미한다.

결국 ‘네이처 메디신(Nature Medicine)’ 논문은 치매 신규 환자 증가세가 완화되지 않을 것이며, 이를 막기 위해서는 노년층이 조기 진단, 개선된 생활습관, 그리고 미토콘드리아 기능 최적화를 포함한 인지 기능 보호 개입에 더 안정적으로 접근할 수 있어야 한다고 제안한다.

미토콘드리아 건강을 지키는 방법

신경퇴행의 실제 원인인 세포 에너지 감소, 즉 신경세포를 소모시키는 근본 문제를 해결하기 위한 명확한 방법이 필요하다. 미토콘드리아를 제대로 보호한다면 뇌 기능을 강화하고, 미토콘드리아 기능장애로 인한 다양한 문제를 예방할 수 있다고 본다. 아래는 세포 에너지를 높이고 미토콘드리아 건강을 회복하는 데 초점을 맞춘 다섯 가지 단계이다.

1. 가공식품과 종자유를 제거하라 — 옥수수, 대두, 잇꽃, 카놀라 등 종자유를 식단에서 빼는 것을 권한다. These oils 이러한 오일에는 세포의 에너지 생성을 저해하는 미토콘드리아 독성 물질인 리놀레산(LA)이 들어 있다. 식단은 신선한 채소, 방목 버터나 소지방, 그리고 깨끗한 콜라겐 단백질 등 자연식 위주로 구성하는 것이 좋다.

외식할 때는 조리에 어떤 오일을 사용하는지 확인하고, 종자유를 사용한다면 피하는 것이 좋다. 이러한 실천은 시간이 지나며 축적되는 미토콘드리아 손상을 막고, 결국 뇌의 활력을 유지하는 데 도움이 된다.

2. 탄수화물 섭취를 최적화하라 — 일정한 에너지 공급과 뉴런의 안정적 기능 유지에는 일정량의 탄수화물이 필수적이다. 장 기능이 약한 경우라면, 흰쌀밥이나 포도당수를 천천히 마시는 등 소화가 쉬운 탄수화물부터 시작하는 것이 중요하다.

점차 통과일이나 영양 밀도가 높은 다른 탄수화물 식품을 추가해가면 된다. 활동량이 많다면 탄수화물 요구량도 높기 때문에, 지나치게 저탄수화물 식단을 유지하지 않도록 섭취량을 조절하는 것이 미토콘드리아 소모를 막는 데 중요하다.

3. 환경 독소 노출을 줄여라 — 세포는 매일 합성 화학물질에 지속적으로 노출되고 있다. 플라스틱, 에스트로겐, 그리고 전자기장(EMF)에 포함된 내분비계 교란 물질(EDCs)은 세포의 에너지 생성 효율을 떨어뜨린다. 이러한 오염 물질이 체내에 축적되면 미토콘드리아의 효율성이 떨어진다.

따라서 환경 독소 노출을 줄이기 위해 적극적으로 관리하는 것이 필요하다. 자연 소재로 만든 생활용품을 사용하고, 남은 음식은 유리 용기에 보관하는 것이 좋다.  EMF가 없는 환경에서 수면을 취하는 것도 중요하며, 이는 세포가 야간 동안 회복할 시간을 확보해준다. 이러한 조치들이 몸이 감당해야 할 스트레스를 줄여준다.

4. 적당한 햇빛 노출 — 햇빛은 미토콘드리아 멜라토닌 생성을 자극해 세포의 에너지 생산을 촉진하고, 강력한 항산화 보호 효과를 제공하는 만큼, 매일 햇빛을 쬐는 것은 중요하다. 체내에 축적된 리놀레산(LA)이 피부를 햇빛에 더 쉽게 손상시키므로, 식단에서 종자유를 최소 6개월 이상 완전히 제거하기 전까지는 오전 10시부터 오후 4시까지(미국 대부분 지역 기준) 햇빛이 강한 시간대의 직사광선 노출을 피해야 한다.

5. NAD+ 수치 높이기 — 나이아신아마이드 (50밀리그램, 일 3회)를 섭취하면 NAD+ 생성이 촉진되어 미토콘드리아가더 많은 에너지를 생성하는 데 도움이 된다. NAD+는 세포의 정상적인 사멸 신호를 조절하고, 손상된 세포를 식별하고 제거하는 면역체계의 기능을 지원한다.

미토콘드리아 기능장애에 관한 자주 묻는 질문(FAQ)

질문: 미토콘드리아는 왜 뇌 건강에 그렇게 중요한가?

답변: 미토콘드리아는 뇌의 에너지 발전소로, 휴지 상태의 단일 대뇌 피질 뉴런이 매초 47억 개의 ATP 분자를 소비한다. 미토콘드리아 기능장애는 에너지 결핍, 산화 스트레스, 그리고 신경세포 손상을 초래하며, 이는 모두 신경퇴행성 질환의 원인이 된다.

질문: 미토콘드리아 기능장애는 알츠하이머병이나 파킨슨병 같은 신경퇴행성 질환에 어떻게 기여하는가?

답변: 손상된 미토콘드리아는 활성산소종(ROS)을 방출하고 칼슘 균형을 깨뜨리며, 세포 사멸을 유도하고 세포 내 정화 시스템을 차단한다. 이 과정은 독성 물질의 축적을 유발해 알츠하이머병과 파킨슨병 같은 질환을 가속화한다.

질문: 치매는 얼마나 널리 퍼져 있으며, 향후 전망은 어떠한가?

답변: 현재 55세 이상 성인의 42%가 95세 이전에 치매가 발병하며, 고령 인구 증가와 APOE ε4 유전자 변이 같은 유전적 위험 요인으로 인해 신규 치매 환자는 2020년 51만4천 명에서 2060년 약 100만 명으로 두 배 가까이 늘어날 것으로 전망된다.

질문: 어떤 생활습관 요인이 미토콘드리아 기능을 보호하고 신경퇴행 위험을 줄이는 데 도움이 되는가?

답변: 핵심 전략에는 종자유 제거, 건강한 탄수화물 섭취 최적화, 환경 독소 노출 최소화, 적절한 햇빛 노출, 그리고 나이아신아마이드 보충을 통한 NAD+ 수치 상승이 포함된다.

질문: 인지 저하를 예방하기 위해 강조되는 조기 징후와 개입에는 무엇이 있는가?

답변: 미토콘드리아 손상을 생체표지로 조기에 탐지하고, 항산화 치료와 맞춤형 생활습관 개선을 병행하는 것이 신경퇴행성 질환과 노화 관련 기억력 저하의 진행을 늦추거나 예방하는 데 도움이 된다.