한눈에 보는 정보
- 멜라토닌은 가장 중요한 항산화 분자 중 하나이며 30억 년 이상 생물학적 생명의 일부였기 때문에 확실히 가장 오래된 것이라고 할 수 있습니다. 이것은 박테리아인 원핵생물과 심지어는 식물에도 존재합니다
- 미토콘드리아의 멜라토닌 생산은 정기적인 햇빛 노출이 매우 중요한 이유 중 하나입니다. 근적외선 스펙트럼은 피부에 닿을 때 미토콘드리아에서 멜라토닌의 생성을 촉발합니다
- 미토콘드리아 기능 부전이 대부분의 만성 질환의 특징이라는 사실과 미토콘드리아 내 멜라토닌의 기능을 고려하면 멜라토닌이 가장 흔한 두 가지 질병인 심장병과 암을 포함한 많은 다른 질병에 대해 도움이 될 것이라는 것은 일리가 있습니다
Dr. Mercola
이 기사에서, 멜라토닌에 대한 세계적인 전문가인 러셀 라이터(Russel Reiter) 박사는 이 중요한 분자의 생물학적 활동과 건강상의 이점에 대해 논의합니다. 약 1,600편의 논문과 3개의 명예 의학박사 학위와 함께 그는 살아있는 다른 누구보다도 멜라토닌에 대한 많은 연구를 발표했습니다.
멜라토닌의 기본 원리
멜라토닌은 가장 중요한 항산화 분자 중 하나이며 30억 년 이상 생물학적 생명의 일부였기 때문에 확실히 가장 오래된 것이라고 할 수 있습니다. 이것은 박테리아인 원핵생물과 심지어는 식물에도 존재합니다.
직접적인 항산화 효과를 갖는 것 외에도, 인체 내에서 또한 글루타티온과 슈퍼옥사이드 디스무타제 및 카탈라아제와 같은 다른 중요한 항산화제의 합성을 자극합니다. 라이터 박사는 계속해서 다음과 같이 말합니다.
"멜라토닌은 영원히 존재해 왔고 ... 그 기능은 진화했습니다. 이것은 이 30억 년의 진화 동안 다른 분자들과 성공적으로 일하는 법을 배웠습니다. 이것이 함께 일하는 분자 중 하나는 글루타티온입니다 ... 하지만 멜라토닌의 항산화 활성은 매우 다양합니다.
사실 멜라토닌은 매우 좋은 라디칼 청소부입니다. 비타민 C, 비타민 E 등 다른 라디칼 청소부가 있지만 멜라토닌이 이들보다 더 우수합니다. 하지만 그 외에도, 멜라토닌은 특히 미토콘드리아에서 항산화 효소를 자극합니다. 미토콘드리아는 자유 라디칼의 대부분을 생성하는 세포의 작은 기관입니다.
따라서 미토콘드리아 수준에서 좋은 항산화제를 갖는 것이 매우 중요합니다. 멜라토닌은 우연히도 미토콘드리아에 위치하고 있으며 미토콘드리아에서 합성됩니다. 멜라토닌은 생성된 라디칼을 제거하지만, 매우 중요한 항산화 효소인 슈퍼옥사이드 디스무타제(SOD)를 활성화하거나 탈아세틸화하는 시르투인-3이라고 불리는 것을 자극하기도 합니다.
멜라토닌은 또한 활성산소를 제거하고 미토콘드리아가 퇴화하는 것을 막아줍니다. 그리고 이것이 중요한 이유는 미토콘드리아가 실제로 세포 내에서 작용의 중심이기 때문입니다.
다시 말해, 노화, 노화의 노쇠함, 나이가 들면서 세포의 노화가 미토콘드리아 수준의 분자 손상과 관련이 있다는 강력한 증거가 있으며, 멜라토닌은 그 손상으로부터 미토콘드리아를 보호하는 데 매우 효율적인 것으로 보입니다."
멜라토닌은 글루타티온 합성의 속도 제한 효소인 감마 글루타밀시스테인 신타아제의 합성을 조절하는 효소에 대한 게놈 효과를 통해 글루타티온을 증가시킵니다. 멜라토닌은 그 효소를 활성화합니다.
글루타티온은 세포에서 고농도로 발견되는 경향이 있지만, 더 적은 양이지만 일부는 세포 외 공간과 미토콘드리아에서도 발견됩니다. 한편, 여러분의 신체에 있는 멜라토닌의 95%는 세포 내부의 미토콘드리아 안에 집중되어 있습니다.
이것의 항산화 효과는 매우 다양하지만, 전자전달계의 효율을 향상시킴으로써 자유 라디칼 생성을 방지하여 산소 분자에 더 적은 전자가 침출되어 슈퍼 산화 방지 라디칼을 생성하는 것을 포함합니다.
미토콘드리아의 멜라토닌이 생성되는 방법
미토콘드리아의 멜라토닌 생산은 정기적인 햇빛 노출이 매우 중요한 이유 중 하나입니다. 대부분의 사람들은UVB(자외선B)로 인해 맨 피부에 햇빛을 쬐면 비타민 D가 생성된다는 것을 이해합니다. 그러나 피부에 닿을 때 근적외선 스펙트럼이 미토콘드리아에서 멜라토닌 생성을 유발한다는 것을 이해하는 사람은 적습니다. 라이터 박사는 다음과 같이 설명합니다.
"근적외선 방사선은 피부와 피하 조직에 비교적 쉽게 침투합니다. 모든 세포는 미토콘드리아를 포함하고 있으며, 실제로 감지된 근적외선 방사선이 멜라토닌 생성을 유도하는 것으로 보입니다. 이것은 중요합니다. 왜냐하면 우리는 현재 미토콘드리아 내의 멜라토닌이 스트레스를 많이 받는 상황에서 유도될 수 있다고 생각하기 때문입니다.
그것은 확실히 증명된 것은 아니지만, 이것은 매우 생산적이기 때문에 스트레스를 받으면 모든 세포가 멜라토닌을 생산하는 능력을 과발현할 수 있습니다.
그리고 전형적으로, 스트레스 하에 자유 라디칼이 생성됩니다. 이는 식물에서 그런 일이 일어난다는 [사실]에 의해... 강조됩니다.
다시 말해, 식물을 가뭄, 더위, 추위, 금속 독성에 노출시킨다면, 그들이 가장 먼저 하는 일은 멜라토닌을 조절하는 것입니다. 왜냐하면 이런 모든 상황들이 활성산소를 만들어내기 때문입니다. 그리고 우리는 그것이 아직 확실히 증명되지는 않았지만, 인간 [세포]를 포함한 동물 세포에서도 일어날 것이라고 의심하고 있습니다."
멜라토닌 생성을 유발하는 특정 파장을 식별하는 것은 까다로울 수 있지만, 일반적으로 말해서, 800~1,000나노미터(nm)의 범위일 가능성이 높습니다. 이 범위의 근적외선은 보이지 않으며 조직을 관통하는 능력을 가지고 있습니다. 눈에 보이는 파장은 일반적으로 피부를 관통하지 않기 때문에 미토콘드리아를 자극할 수 없습니다.
하지만 여러분의 피부가 자연 햇빛에 노출될 때마다, 여러분은 미토콘드리아에서 멜라토닌을 생성하는 데 필요한 근적외선을 받는다는 것을 확신할 수 있습니다.
반대로, 인공조명 아래의 실내에서는 여러분이 아무것도 얻지 못하고 있다는 것을 확신할 수 있습니다. 이것은 대부분의 유리창이 로이(low-e) 유리이고 근적외선의 많은 부분을 걸러내기 때문에, 창문 근처에 앉아 있어도 이러한 이점을 제공하지 않을 것이기 때문입니다.
실내에서 보내는 시간을 상쇄하기 위해 필자는 사무실에서 사우나스페이스(SaunaSpace)의 250와트 포토 빔(Photo Beam) 근적외선 전구를 사용합니다. 필자는 사무실에 있을 때 이 불을 켜고 셔츠를 벗습니다.
대부분의 사람들이 대부분의 시간을 실내에서 보낸다는 것을 고려하면, 미토콘드리아의 멜라토닌 결핍이 만연할 가능성이 높습니다. 그리고 많은 사람들이 충분한 수면을 취하지 않기 때문에, 그들은 어둠에 반응하여 송과샘에서 합성되는 멜라토닌의 결핍 또한 가지고 있습니다.
두 가지 종류의 멜라토닌
위에서 암시했듯이, 여러분의 신체에는 두 가지 종류의 멜라토닌이 있습니다. 송과샘에서 생성되어 혈액 속으로 들어가는 멜라토닌과 미토콘드리아 안에서 생성된 세포 내 멜라토닌입니다.
중요한 것은, 여러분의 미토콘드리아가 생산하는 멜라토닌이 여러분의 미토콘드리아를 빠져나가지 않는다는 것입니다. 그건 여러분의 혈액으로 들어가지 않습니다. 따라서 햇빛 노출로 인해 혈액이나 혈청 수치인 멜라토닌을 직접적으로 증가시키지는 않을 것입니다. 하지만 정오 무렵의 밝은 햇빛 노출은 송과샘이 밤에 멜라토닌을 생산하도록 간접적으로 도울 것입니다.
여러분의 혈중 멜라토닌 수치는 송과샘에서 생성된 멜라토닌 및/또는 경구 보충제를 통한 것을 나타낸다는 것을 이해하는 게 중요합니다. 반대로, 송과선에 의해 생성된 멜라토닌은 미토콘드리아로 들어갈 수 없으며, 이것이 정기적인 햇빛 노출을 받는 것이 매우 중요한 이유입니다.
멜라토닌은 심장마비와 뇌졸중 회복에 필수적입니다
미토콘드리아 내 멜라토닌의 기능과 미토콘드리아 기능 부전이 대부분의 만성 질환의 특징이라는 사실을 고려하면 멜라토닌이 가장 흔한 두 가지 질병인 심장병과 암을 포함한 많은 다른 질병에 대해 도움이 될 것이라는 것은 일리가 있습니다.
라이터 박사가 설명했듯이, 심장과 뇌에 가장 파괴적인 상황 중 하나는 심장 정지나 뇌졸중의 결과로 인한 일시적인 혈액 공급 중단입니다. 이는 조직으로부터 산소를 빼앗고, 산소가 없으면, 그것들은 빠르게 악화됩니다.
혈관이 다시 열리고(재관류라고 부름) 산소가 부족한 세포로 산소가 다시 흐를 때, 혈액이 다시 흐르기 시작하면서 많은 양의 활성산소가 생성되기 때문에, 이때가 가장 큰 손상을 입을 때인 경향이 있습니다.
"인간을 포함한 많은 연구들이 있는데, 유도된 심장마비가 일어난 동물이나 우발적인 심장마비가 일어난 사람에게 멜라토닌을 투여하면 심근경색의 양, 즉 심장에서 발생하는 손상 양을 보존하거나 줄일 수 있습니다."라고 라이터 박사는 말합니다.
"카나리아 제도에는 저와 함께 일했던 도밍게즈-로드리게스(Dominguez-Rodriguez) 교수라는 매우 유명한 심장학자가 있습니다. 그리고 약 3년 전에 우리는 혈관이 열린 후에 멜라토닌을 심장에 직접 주입하는 것에 대한 논문을 발표했습니다. 이는 심장 손상을 약 40% 줄였습니다.
심장마비 중에 일어나는 또 다른 일은 심장 세포가 재생되지 않는다는 것입니다. 일단 심장 세포를 잃으면, 그들은 끝입니다 ... 그리고 섬유조직으로 대체됩니다. 물론 섬유조직은 수축성이 없기 때문에 심부전에 걸립니다.
우리는 같은 심장 전문의와 함께 손상된 심장 때문에 심부전을 겪을 가능성이 있는 사람들이 멜라토닌을 정기적으로 투여받으면 더 오래 살아남을 수 있다는 것을 보여주는 한 논문을 발표했습니다. 이것은 작은 연구이지만... 저는 그것이 활용하기에 가치 있는 분야라고 생각합니다."
급성 심장 마비를 위한 용량 제안
용량을 따졌을 때, 동물 연구에서 사용된 용량을 인간 피험자로 변환하는 것은 어렵습니다. 동물의 경우 체중 1kg당 5~10mg의 용량이 사용됩니다.
그러나 인간의 경우, 체형이 아닌 표면적을 기준으로 용량이 계산되며, 이는 투여해야 하는 멜라토닌의 양을 상당히 감소시킵니다.
그렇긴 하지만 라이터 박사는 멜라토닌은 알려진 독성 역치가 없기 때문에 이상적인 복용량이 무엇인지는 알 수 없어도, 높은 복용량에서도 안전하다는 것을 알고 있다고 강조합니다.
또한 투약 타이밍도 중요합니다. 첫 번째 용량은 즉시 투여해야 하지만, 이후 멜라토닌 투여는 24시간주기 생물학을 따라야 하므로 오전 10시, 오후 4시, 그리고 취침 전에 투여해야 합니다.
"만약 제가 심장마비를 일으켰고 제가 멜라토닌을 가지고 있었다면, 저는 멜라토닌을 복용했을 것입니다."라고 라이터 박사는 말합니다. "문제는 복용량입니다. ... 이것은 환자들에게 권하는 것은 아니지만, 저는 그때 50mg을 복용하는 것에 주저하지 않을 것입니다. 그리고 그 후 24시간 동안, 심지어 낮에도 투여할 것입니다. 필요한 것보다 더 많은 심장 세포를 잃고 싶지 않기 때문입니다 ...
저는 이것을 여러 번 제안했습니다. 다시 말해, 응급 의료 기술자가 나가서 분명히 심장마비가 온 환자를 태웁니다. 그러면 저는 현장에서 즉시 멜라토닌을 경구 투여하지 말고 정맥주사로 투여해야 한다고 생각합니다. 경구 투여는 어려울 것 같습니다. 그것이 제가 추천하는 것입니다."
급성 심장마비 또는 뇌졸중을 위한 응급 의료 키트
급성 심장마비나 뇌졸중의 경우(사실상 동일한 조직 손상 메커니즘을 가지고 있으며, 단지 하나는 심장, 다른 하나는 뇌에 영향을 미칩니다), 필자는 또한 메틸렌블루를 첨가할 것입니다. 메틸렌블루는 산소를 사용하지 않고도ATP를 계속 생산할 수 있도록 사이토크롬을 증가시키기 때문에 특히 사건의 초기에 잘 대처한다면 재관류 부상에 매우 유익하다고 잘 문서화되어 있습니다.
따라서, 메틸렌블루와 멜라토닌은 뇌졸중이나 심장마비를 일으켰을 때 원투 펀치로 작용할 수 있습니다. 이 두 가지는 정말로 모든 응급 키트의 일부가 되어야 합니다.
흥미로운 여담으로, 멜라토닌은 제2형 당뇨병이 있는 사람들에게도 유용할 수 있습니다. 라이터 박사는 고혈당으로 인한 자유 라디칼 손상을 막기 위해 매일 1g의 멜라토닌을 복용하는 당뇨병 동료들이 있다고 말합니다. 멜라토닌은 당뇨병의 원인을 치료하지는 않는다는 것을 명심하세요. 이로 인해 발생하는 손상을 방지하는 데 도움이 될 뿐입니다.
암을 위한 멜라토닌
멜라토닌은 또한 암의 예방과 치료에 유용할 수 있습니다. 라이터 박사는 다음과 같이 설명합니다.
"암세포는 영리합니다. 그들은 그들의 지속적인 생존을 위해 할 수 있는 모든 것을 합니다. 상식에 반하는 것처럼 보이지만, 그들이 하는 일은 피루브산염이 미토콘드리아로 들어가는 것을 막고, 그것이 ATP 생성을 감소시키는 것입니다.
하지만 그 결과, 그들은 당분해라고 불리는 것을 가속화하고, ATP를 생산하는 데 매우 비효율적이지만 매우 빠르게 생산합니다. 그래서, 그것들은 충분한 에너지를 가지고 있습니다.
피루브산염이 미토콘드리아로 들어가는 것을 막는 것의 중요성은 피루브산염이 아세틸 조효소 A라고 불리는 것의 전구물질이라는 사실이라고 생각합니다. 아세틸 조효소 A는 미토콘드리아에서 멜라토닌 생성을 조절하는 효소의 보조 인자입니다.
따라서, 피루브산염이 미토콘드리아로 들어가는 것을 제거하거나 막음으로써, 필요한 보조 인자가 생성되지 않도록 하기 때문에 [암세포]는 멜라토닌 생성을 막거나 감소시킵니다. 다시 말하자면, 우리는 약 4년 전에 암세포의 미토콘드리아가 멜라토닌을 덜 생산할 것이라고 예측했습니다.
우리는 이후에 두 연구에서 모두 자궁암을 보았습니다. 분명히 이러한 유형의 암세포의 멜라토닌 수치와 미토콘드리아에서 효소의 활성은 적어도 평상시의 절반 정도입니다. 피루브산염이 미토콘드리아로 들어가는 것을 막는 것이 바르부르크(Warburg) 유형의 대사입니다.
또 다른 것은 피루브산염이 젖산으로 대사된다는 것입니다. 이것은 세포에서 빠져나와 암세포를 위한 산성 환경을 만들어냅니다. 암세포는 그런 산성 환경을 좋아합니다. 그래서 만약 여러분이 바르부르크 유형의 신진대사를 줄일 수 있다면, 암세포의 성장과 전이를 제한할 수 있을지도 모릅니다.
어떤 암세포는 일부 시간에만 암세포가 될 수 있습니다. 왜냐하면 멜라토닌이 높을 때, 그들은 바르부르크 유형의 신진대사를 피하기 때문입니다. 바르부르크 유형의 신진대사에 대한 흥미로운 점은 ... 많은 병리학적 세포, 염증 세포, 뇌의 아밀로이드 베타에 영향을 받는 세포들이 이 특정한 유형의 신진대사를 보인다는 것입니다 ...
그리고 우리는 염증 세포인 M2와 M1 염증 세포가 멜라토닌에 의해 앞뒤로 전환될 수 있다는 것을 알고 있습니다. 염증 세포는 바르부르크 유형의 신진대사에 미치는 영향 때문에 멜라토닌을 줌으로써 예방할 수 있습니다. 그래서 바르부르크 유형의 신진대사는 많은 병리 세포에서 흔합니다."
